所有类型的癌症中突变最频繁的基因非p53基因莫属，而目前并没有特殊的药物对其进行靶向作用；日前，来自威尔康乃尔医学院等处的研究者通过研究鉴别出了一种对癌细胞生长重要的家族酶类，这种酶类可以使得p53发生遗传畸变。靶向作用这些酶类的新型制剂或许可以抑制p53突变引发的癌症，这项研究为开发包括乳腺癌、卵巢癌等广谱癌症的疗法提供了一定的思路，相关研究刊登于国际著名杂志Cell上。

文章中，研究者发现了两种细胞酶类，它们分别是2型磷脂酰肌醇-5-磷酸盐-4激酶α和β（2型PIP激酶）当细胞中缺失p53时其对于癌细胞生长非常必要；而2型PIP激酶对于正常细胞的生长并不重要，但是当p53突变缺失时，其就对细胞的生长非常重要了。尽管研究者是对乳腺癌的研究得到了这些研究结论，但是研究者认为，2型PIP激酶抑制剂可以有效阻断因p53缺失而引发的癌症。

研究者Cantley因发现PI 3-激酶（PI3K）癌基因而闻名，而其研究的工作就是揭开该癌基因如何引发癌症，PI3K和一系列的细胞功能有关，而许多癌症可以通过一种或者多种途径来激活PI3K；而很多情况下PI3K的激活恰恰和2型PIP激酶相关，这项研究中就试图去理解其中存在的机制。

研究者表示，如果2型PIP激酶被抑制或者p53被去活化，那么癌细胞从本质上来讲就会休眠，也就是停止生长和分裂，即达到合成致死状态；在实验条件下关闭这些酶就可以促使癌细胞进入休眠状态。当然一个正常细胞并不需要2型PIP激酶，因此这些酶类的抑制剂对人类细胞并无毒性效应。

由于在细胞中移除p53蛋白或者基因并不可能，因此使得2型PIP激酶去活化变得比较可能，这项研究或许为后期开发许多类型的癌症疗法提供坚实的基础和希望。（来源：生物谷）