2011年8月31日发表于PLoS One上的一篇在线文章中，英属哥伦比亚大学（University of British Columbia）的研究人员发现阿尔茨海默病导致大脑损伤的一种新解释：过于丰富的血管。

虽然细胞的死亡，无论位于血管壁还是脑组织中，一直是阿尔茨海默病研究的焦点。曾有研究已经认识到屏障的“泄漏”，但其原因被认为是血管的死亡而非血管的生长。英属哥伦比亚大学教授Wilfred Jefferies领导的研究小组证明神经退行性疾病实际上可能是由血管壁细胞增生引起的。

通过检查阿尔茨海默病小鼠模型的脑组织，研究人员发现其毛细血管的密度大约是正常小鼠的两倍，还发现死于该疾病的病人其脑组织中毛细血管的密度同样比正常人的高。因而研究人员推论，β-淀粉样蛋白，阿尔茨海默病的标志性蛋白片段，促进了血管增生，而新血管的生长破坏了血脑屏障——一种紧密联接的细胞网络。

当血管生长时，血管壁中的细胞进行分裂增殖。在分裂成两个新细胞的过程中，它们暂时变成了圆形，而这破坏了血脑屏障的完整性，可能使外部有害物质进入脑组织。血脑屏障的损坏可能导致β-淀粉样蛋白的沉积，在神经元周围积累并最终杀死神经元。

研究人员结合老年黄斑退行性病变（血管在视网膜后增生，血液和体液漏出，导致出血、肿胀并形成瘢痕组织），认为特异性地针对血管增生的疗法将是下一步治疗阿尔茨海默病的合理方法。